بسم الله الرحمن الرحيم
أنقل لكم اليوم كلاماً من مدونة نسف الإلحاد وبالاقتباس من أحمد يحيى حول مسألة الفيروس القهقري
Retrovirus
وطبعاً وكالعادة، نعيد قراءة الدليل المزعوم من قبل أذناب داروين وفق منظور التجربة والعلم، لنرى أن الدليل يدعم وبقوة التصميم المشترك
قراءة شيّقة
المقدمة
يعتبر موضوع تسلسلات فايروس النسخ العكسي
الداخلي(ENDOGENOUS RETROVIRAL SEQUENCES (ERVS احد اكثر الامثلة شيوعا على نظرية التطور في الانترنت
حيث يعتقد العلماء المؤمنين بنظرية التطور ان احد انواع الفايروسات والذي يدعى
بفايروس النسخ العكسي 'RETROVIRUS' كان
قد ادخل المعلومات الجينية الى الجينوم الخاص باحد اسلافنا من القردة
.
ولكن هل يمكن لهذا ان يكون دليلا على التطور ؟
لاحظ العلماء ان الانسان والشيمبانزي لديهما تسلسللات ERV جينية في نقاط متشابهة من الحمض النووي لكل منهما .وهكذا تم تخيل القصة :سلفنا المشترك اصيب بالفايروس وبما ان الانسان والشيمبانزي مرتبطان بصورة قريبة كانت النتيجة اننا نمتلك الفايروس في اماكن متشابهة في جينوم كل منا .ولم يكن الامر كذلك (اي اننا والشيمبانزي تطورنا من سلف مشترك مصاب بالفايروس ) فكيف لنا وللشيمبانزي ان نمتلك ال ERVS في نفس الاماكن بالضبط ؟ التفسير الممكن الوحيد بحسب العلماء التطوريين هو التطور .ولكن هذا بعيد عن الحقيقة .حيث اننا لو اظهرنا بان فايروسات النسخ العكسي الداخلية هي ليست نتاج اصابة بفايروس النسخ العكسي فان هذا المثال للتطور سيسقط .
فايروسات النسخ العكسي
الباطنية لديها وظيفة
اذا ما تم اكتشاف بان
فايروسات النسخ العكسي الباطنية لديها وظيفة مفيدة في الحمض النووي سيكون من
المرجح كثيرا بانها لم تاتي نتيجة اصابة بفايروس النسخ العكسي حيث انه سيكون من
الصعب الاقتناع بان التسلسلات الفايروسية غير الفعالة بصورة ما اصبحت ذات وظيفة .
تم العثور على ادلة تظهر بان فايروسات النسخ العكسي داخلية المنشأ بالفعل لديها
وظيفة.
اقتباس
"
"WE REPORT THE
EXISTENCE OF 51,197 ERV-DERIVED PROMOTER SEQUENCES THAT INITIATE TRANSCRIPTION
WITHIN THE HUMAN GENOME, INCLUDING 1,743 CASES WHERE TRANSCRIPTION IS INITIATED
FROM ERV SEQUENCES THAT ARE LOCATED IN GENE PROXIMAL PROMOTER OR 5' UNTRANSLATED
REGIONS (UTRS)."[1]
"NOW IT APPEARS THAT ANOTHER LEVEL
OF EVOLUTION OCCURS THAT IS NOT DRIVEN BY POINT MUTATIONS. INSTEAD,
RETROVIRUSES INSERT DNA SEQUENCES AND REARRANGE THE GENOME, WHICH LEADS TO
CHANGES IN GENE REGULATION AND EXPRESSION. IF SUCH A CHANGE IN GENE REGULATION
IS BENEFICIAL, IT IS PASSED ONTO FUTURE GENERATIONS."[2]
.
الترجمه
" قمنا
بتسجيل وجود 51,197تسلسلا لمحفزات مشتقة من ال ERV و التي تبدا عملية الاستنساخ في جينوم الانسان بما فيها 1,743 حالة
حيث يبدا الاستنساخ من
تسلسلات ERV تقع في الجين المحفر
القريب او 5' (المناطق غير المترجمة (UTRS)
(1 ) يبدو انه ظهر الان لدينا مستوى جديد من التطور والذي ليس مشتقا من طفرات نقطية وانما بدلا عن ذلك قامت فايرواسات النسخ العكسي بادخال تسلسلات احماض نووية وباعادة ترتيب الجينوم واللتي قادت الى تغييرات في تنظيم الجينات والتعبير عنها .اذا كانت تلك التغييرات في تنظيم الجينات مفيدة فانها ستنتقل الى الاجيال القادمة "(2 )
الاقتباس السابق يخبر
بالكثير فهو يبين ان هنالك الالاف من تسلسلات فايروس النسخ العكسي داخلية المنشأ
في جينومنا وفي ذلك الخاص بالشيمبانزي ولكن هل هذا يعني بانها كلها مفيدة ؟""
OUR ANALYSIS REVEALED
THAT RETROVIRAL SEQUENCES IN THE HUMAN GENOME ENCODE TENS-OF-THOUSANDS OF
ACTIVE PROMOTERS; TRANSCRIBED ERV SEQUENCES CORRESPOND TO 1.16% OF THE HUMAN
GENOME SEQUENCE ... AND PET TAGS THAT CAPTURE TRANSCRIPTS INITIATED FROM ERVS
COVER 22.4% OF THE GENOME."[3]
الترجمة
"تحليلنا
اظهر بان التسلسلات المشتقة من فايروس النسخ العكس تعطي شفرات لعشرات الالاف من
المحفزات النشطة و تسلسلات فايروس النسخة العكسي الباطني ERV المستنسخة تشكل حوالي 1,16 % من تسلسلات جينوم الانسان .والنهايات
المسؤولة عن التقاط القطع اللتي بدا استنساخها من ال ERVS تغطي 22,4% من الجينوم ."(3)
كما نرى فانه تم
الاكتشاف بان ال ERVS تساعد في الاستنساخ او النسخ
في خمس جينوم الانسان !
"THE ANCIENT
RETROVIRUSES ... HELPED A GENE CALLED P53 BECOME AN IMPORTANT "MASTER GENE
REGULATOR" IN PRIMATES. ...THE UCSC TEAM GATHERED COMPELLING EVIDENCE THAT
RETROVIRUSES HELPED OUT. ERVS JUMPED INTO NEW POSITIONS THROUGHOUT THE HUMAN
GENOME AND SPREAD NUMEROUS COPIES OF REPETITIVE DNA SEQUENCES THAT ALLOWED P53
TO REGULATE MANY OTHER GENES, THE TEAM CONTENDS. ... THUS, P53 WAS CROWNED
"GUARDIAN OF THE GENOME," AS BIOLOGISTS NOW CALL IT. ITS JOB IS TO
COORDINATE THE SURVEILLANCE SYSTEM THAT MONITORS THE WELL-BEING OF CELLS.
INDEED, P53 IS SO IMPORTANT THAT WHEN IT FAILS, CANCER OFTEN RESULTS. ABOUT
HALF OF ALL HUMAN TUMORS CONTAIN A MUTATED OR DEFECTIVE P53 GENE."[4]
"WE REPORT THAT HUMAN ERVS
ACTIVELY SHAPE THE P53 TRANSCRIPTIONAL NETWORK IN A SPECIES-SPECIFIC MANNER ...
AT LEAST ONE ERV INSERTION LIKELY RESHAPED THE TRANSCRIPTIONAL LANDSCAPE OF ITS
SURROUNDING GENOMIC AREA AND WAS INSTRUMENTAL IN CREATING A NEW GENE THAT
BECAME PART OF THE HUMAN-SPECIFIC P53 REGULATORY NETWORK ... WE DISCOVERED A
UNIQUE DISTRIBUTION PATTERN OF P53 SITES WITHIN REPETITIVE SEQUENCES OF THE
HUMAN GENOME, AND SEVERAL ERV FAMILIES EMERGED AS BEING SUBSTANTIALLY ENRICHED
FOR P53 SITES IN THEIR LTRS." [5]
"TAKEN TOGETHER, OUR FINDINGS
SUGGEST THAT HERVS BEHAVE LIKE NORMAL CELLULAR GENES AND ARE A
PERMANENT COMPONENT OF THE TRANSCRIPTOME OF A CELL.
ترجمة الاقتباس
"فايروسات
النسخ العكسي القديمة ...كانت قد ساعدت جينا يدعى P53 ليصبح جينا مهما في عملية تنظيم الجينوم في الرئيسيات. ... قام الفريق
التابع ل UCSC بتجميع ادلة تظهر ان فايروس النسخ
العكسي ساعد في ذلك . حيث قفزت فايروسات النسخ العكسي داخلية المنشأ الى مواقع
جديدة في خلال جينوم الانسان وقامت بنشر نسخ متعددة من تسلسلات احماض نووية متكررة
واللتي سمحت بدورها ل P53 ان يتحكم
بتنظيم العديد من الجينات الاخرى ... وبذلك تم تتويج الجين P53 ك "حارس للجينوم " كما يدعوه علماء الاحياء اليوم .حيث ان
وظيفته هي توجيه نظام المراقبة الذي يقوم بمراقبة سلامة الخلايا .ان هذا الجين مهم
جدا الى درجة انه في حالة فشله في عمله ينتج مرض السرطان (حوالي نصف الاورام في
الانسان يكون فيها الجين P53 يعاني من طفرة
او نقص )"(4)
"قمنا
بتسجيل ان فايروس النسخ العكسي الباطني في الانسان قام بفعالية بتشكيل الشبكة
الاستنساخية للجين P53 بنمط خاص
للنوع ... حيث انه على الاقل طفرة ادخال واحدة لفايروس النسخ العكسي الباطني الERV
قامت باعادة تشكيل المجال الاستنساخي للمنطقة الجينومية
المحيطة بها وكانت فعالة في خلق جين جديد والذي اصبح جزءا من الشبكة التنظيمية
الخاصة بالانسان للجين P53 ... قمنا
باكتشاف نمط توزيع فريد لمواقع ال P53 في داخل
تسلسلات متكررة لجينوم الانسان كما ان عدة عائلات من فايروس النسخ العكسي داخلية
المنشأ برزت كبيئة مخصبة بصورة كبيرة لمواقع الجين P53
.(5)
اذا ما اخذناها جميعا
فان النتائج اللتي وصلنا لها تقترح بان فايروسات النسخ العكسي داخلية المنشأ في
الانسان HERVS تسلك كجينات خلوية طبيعية وانها
جزء مكون دائم من عناصر الاستنساخ للخلية ."
(6)
يقول احد الباحثين معلقا على الحمض النووي الخردة والتي تعتبر ال ERVS جزءا منها "
"THE FAILURE TO
RECOGNIZE THE FULL IMPLICATIONS OF THIS - PARTICULARLY THE POSSIBILITY THAT THE
INTERVENING NONCODING SEQUENCES MAY BE TRANSMITTING PARALLEL INFORMATION ...
MAY WELL GO DOWN AS ONE OF THE BIGGEST MISTAKES IN THE HISTORY OF MOLECULAR
BIOLOGY."[7]
ترجمه الاقتباس
ان الفشل في تمييز حقيقة مشاركتها (يقصد التسلسلات الخردة ) - وبالتحديد امكانية ان تكون هذه التسلسلات غير المشفرة تقوم بنقل معلومات موازية... ممكن ان يكون هذا الفشل واحدا من اكبر الاخطاء في تاريخ الاحياء الجزيئية".(7)
الموت المبرمج للخلايا بسبب امتلاك فايروسات النسخ العكسي
داخلية المنشأ لوظيفة
فانه من الصعب التصديق بانها جائت نتيجة لاصابة بافيروس النسخ العكسي .وهنالك دليل
اضافي لدعم هذه الفكرة .الموت المبرمج للخلايا APOPTOSIS هو
عملية في جسم الكائن الحي تقتل بموجبها الخلايا المصابة بالعدوى وهذا بالطبع يشمل
الخلايا اللتي اصيب بعدوى فايروس النسخ العكسي داخلية المنشأ. لو ان فايروسات
النسخ العكسي
داخلية المنشأ كانت
حقا قد ادخلت عن طريق عدوى بفايروس النسخ العكسي كنا لنتوقع ان الموت المبرمج
للخلايا قد قضى عليهم منذ زمن .وحقيقة وجود العديد منها في جينوم الانسان تشير الى
عدم امكانية قدومها نتيجة لعدوى بالفايروسات العكسية والا لكان الموت المبرمج قد
اردى معظم ان لم يكن كل الخلايا المصابة .
""APOPTOSIS, OR
PROGRAMMED CELL DEATH, IS A NORMAL COMPONENT OF THE DEVELOPMENT AND HEALTH OF
MULTICELLULAR ORGANISMS. CELLS DIE IN RESPONSE TO A VARIETY OF STIMULI AND
DURING APOPTOSIS THEY DO SO IN A CONTROLLED, REGULATED FASHION. THE LATTER
OCCURS WHEN T-CELLS RECOGNIZE DAMAGED OR VIRUS INFECTED CELLS AND INITIATE
APOPTOSIS IN ORDER TO PREVENT DAMAGED CELLS FROM BECOMING NEOPLASTIC
(CANCEROUS) OR VIRUS-INFECTED CELLS FROM SPREADING THE INFECTION."[8].
"الموت
المبرمج للخلايا APOPTOSIS هو جزء طبيعي من صحة ونمو
الكائنات متعددة الخلايا .حيث يحدث خلاله ان تموت الخلايا بشكل منتظم ومسيطر عليه
استجابة لمحفزات مختلفة . الاخير يحدث عندما تقوم الخلايا المناعية
T-CELLS بالتعرف على خلايا متضررة او مصابة بفايروس
وتبدا عملية الموت المبرمج لتمنع الخلايا المتضررة من التحول الى خلايا سرطانية او
تمنع الخلايا المصابة بالفايروس من نشره ." (8)
لان الموت المبرمج كان ليقتل الخلايا الحاوية على فايروس النسخ العكسي داخلية المنشأ لماذا لا نزال نحتفظ بفايروس
النسخ العكسي داخلية
المنشأ لمئات الالاف من السنين بعد العدوى المفترضة بفايروس النسخ العكسي ؟ الدليل
يشير الى الفكرة بان فايروس النسخ العكسي داخلية المنشأ لم ياتي عن طريق عدوى
بفايروس النسخ العكسي . ولكن اذا لم تكن نتيجة عدوى لماذا مواضع العديد من
الفايروسات داخلية المنشأ
في جينوم الانسان هي
مشابهة الى حد بعيد لتلك في جينوم الشيمبانزي ؟ الجواب يبدو انه يكمن في التشابه
العام الكلي لجينومي كل من الانسان والشيمبانزي ولذي يتراوح ما بين 93,7 - 95
% .(9,10,11)
وجود فايروسات نسخ
عكسية داخلية المنشأ متشابهة في انواع غير مرتبطة
هنالك مشكلة اخرى
تعترض التفسير التطوري النموذجي لموضوع فايروسات النسخ العكسي داخلية المنشأ وهو
وجود انواع منها متشابهة في حيوانات غير قريبة من بعضها بحسب شجرة التطور
. "...
AND TWO CLOSELY RELATED ERV GENOMES ARE FOUND IN A CARNIVORE (FOX) AND A RUMINANT (SHEEP)."[12
"WE HAVE SEQUENCED AND
CHARACTERIZED AN ENDOGENOUS TYPE D RETROVIRUS, WHICH WE HAVE NAMED TVERV(D),
FROM THE GENOME OF AN AUSTRALIAN MARSUPIAL, THE COMMON BRUSHTAIL POSSUM
(TRICHOSURUS VULPECULA). INTACT TVERV(D) GAG, PRO, POL, AND ENV OPEN READING
FRAMES WERE DETECTED IN THE POSSUM GENOME. TVERV(D) WAS CLASSIFIED AS A TYPE D
RETROVIRUS, MOST CLOSELY RELATED TO THOSE OF OLD WORLD MONKEYS, NEW WORLD
MONKEYS, AND MICE, BASED ON PHYLOGENETIC ANALYSES AND GENETIC
ORGANIZATION."[13]
"FOR INSTANCE GAMMA-RETROVIRUS WAS
ISOLATED FROM TROPHOBLASTIC CELLS OF THE BABOON PLACENTA. THIS VIRUS WAS FOUND
TO BE VERY CLOSELY RELATED ANTIGENICALLY AND BY SEQUENCE HOMOLOGY TO THE
ENDOGENOUS RD114 VIRUS IN CATS (WHICH IS ITSELF UNRELATED TO ENDOGENOUS FELV).
BENVENISTE AND TODARO OBSERVED, LIKE WE DID FOR JUNGLE FOWL, THAT ONLY CERTAIN
SPECIES OF THE CAT GENUS, FELIS, POSSESSED THIS ENDOGENOUS GENOME RELATED TO
THE BABOON ERV. IN CONTRAST, ALL SPECIES OF BABOONS CARRY THIS VIRUS SO IT
WOULD APPEAR TO HAVE BEEN PRESENT IN THE GERM LINE OF PRIMATES MUCH LONGER THAN
IN CATS. THUS IT SEEMS EVIDENT THAT A HORIZONTAL, INFECTIOUS EVENT OCCURRED TO
TRANSFER THE VIRUS FROM BABOONS TO CATS, WHEREUPON IT BECAME ENDOGENOUS IN THE
NEW SPECIES."[14]
ترجمة الاقتابسات
"تم
العثور على جينومين لفايروس النسخ العكسي الباطني مرتبطين بصورة كبيرة في حيوان
اكل للحوم (الثعلب ) واخر مجتر (الخروف)."12
"قمنا
باستخراج تسلسل وتشخيص لنوع من الفايروسات العكسيةداخلية المنشأ من نوع
D واسميناه (TVERV(D من جينوم
احد الحيوانات الجرابية الاسترالية وهو البوسوم كث الذيل واسمه العلمي
(TRICHOSURUS VULPECULA) . تم العثور على اطارات قراءة
مفتوحة سليمة من ال(TVERV(D من انواع
GAG ,PRO , POL و ENV في جينوم حيوان البوسوم وتم تصنيفها كنوع D من الفايروسات العكسية مرتبطة بصورة كبيرة لتلك الموجودة في قردة العالم
القديم ,قردة العالم الجديد والفئران ."13 "
على سبيل المثال احد انواع الفايروسات العكسية وهو نوع غاما تم عزله من خلايا الارومة الغاذية TROPHOBLASTIC CELLS في مشيمة حيوان البابون . هذا الفايروس وجد انه مرتبط بصورة قريبة جدا للفايروس الباطني RD114 في القطط ( والذي هو نفسه غيرمرتبط بالفايروس الباطني FELV ). لقد قام بنفينيست وتورادو بملاحظة انه فقط انواع معينة من جنس القطط FELIS امتلكت هذا الجينوم الباطني القريب من من فايروس
على سبيل المثال احد انواع الفايروسات العكسية وهو نوع غاما تم عزله من خلايا الارومة الغاذية TROPHOBLASTIC CELLS في مشيمة حيوان البابون . هذا الفايروس وجد انه مرتبط بصورة قريبة جدا للفايروس الباطني RD114 في القطط ( والذي هو نفسه غيرمرتبط بالفايروس الباطني FELV ). لقد قام بنفينيست وتورادو بملاحظة انه فقط انواع معينة من جنس القطط FELIS امتلكت هذا الجينوم الباطني القريب من من فايروس
داخلية المنشأ للبابون
.بالمقابل فانه موجود في جميع انواع البابون مما يعني انه كان موجودا في الخط
الجرثومي للرئيسيات منذ مدة اطول مما هي عليه في القطط .وبالتالي فانه يظهر جليا
ان عدوى افقية بالفايروس قد حصلت ونقلت الفايروس من البابون للقطط والتي عليها
اصبح باطنيا في الانواع الجديدة
"14
HOW DO THE AUTHORS "EXPLAIN" THIS?
HOW DO THE AUTHORS "EXPLAIN" THIS?
SINCE CATS WOULD BE QUITE LIKELY TO
SCAVENGE AND FEED ON BABOON PLACENTAE, A POSSIBLE EXPOSURE TO THE VIRUS CAN BE
ENVISIONED[14]
كيف يمكن شرح ذلك من قبل التطوريين "
بما ان القطط على
الارجح بحثت في الجثث و تغذت على جيف ومشيمة البابون , فان تعرض محتمل للفايروس
يمكن تصوره ."
14
هذا خيال تاملي في
احسن الاحوال !!!!
مشاكل اخرى انه لمن
المثير للاهتمام ملاحظة بان فايروسات النسخ العكي داخلية المنشأ
ERV تختلف عن
الفايروسات العكسية والتي من المفترض انها نشات منها .العلماء المؤمنين بنظرية
التطور عادة ما يفسرون ذلك بان الفايروسات العكسية الباطنية كانت قد تطورت الى
الحد الذي اصبحت تختلف كثيرا عن جينوم اسلافها .لو كان الامر كذلك فان هنالك
القليل جدا ليقودنا للاستنتاج بان الفايروسات العكسية داخلية المنشأ مشتقة من عدوى
بفايروسات عكسية .
لو ان الERVS كانت حقا نتاج عدوى بفايروس عكسي كيف تم ادخالها الى خلايا
قادرة على التكاثر الالاف المرات من دون دمار قاتل للخلية المضيفة ؟
وجود
خلية قادرة على التكاثر صحية وقوية هو امر ضروري لانتاج الامشاج , اذا كيف يمكن
اعتبار خلية مصابة بالعدوى قادرة على التناسل اكثر لياقة من تلك التي لا تحتوي على
الERVS ؟ والابعد من ذلك كيف تمكنت من
ان تنجو لمئات الالاف من السنين في نوعين مختلفين ؟ انه امر غير معقول الى حد كبير
.
التغييرات في الخلايا
القادرة على التكاثر هي نادرة وعادة ما تؤذي الحيوان .اذا لماذا ينبغي لنا ان نصدق
ان لافايروسات العكسية داخلية المنشأ ادخلت لعدة الالاف من المرات ؟""
IN SHORT,
THE NOTION THAT MOLECULES OF GERM CELLS ... ARE IN STATES OF PERPETUAL CHANGE IS NOT, IN OUR PRESENT UNDERSTANDING OF CELL BIOLOGY, TENABLE. THIS DOESN'T MEAN THAT "MOLECULAR CHANGE" DOES NOT OCCUR; ONLY THAT MECHANISMS PROVOKING SUCH CHANGE IN GERM CELLS ARE LIKELY INSTANTANEOUS AND STOCHASTIC AND PROBABLY OFTEN LETHAL (MARESCA AND SCHWARTZ 2006) — WHICH WILL PRECLUDE THEIR PERSISTENCE INTO FUTURE GENERATIONS."[15]
"باختصار
فان الملاحظة التي تقول بان الجزيئات في الخلايا الجرثومية هي في حالة دائمة من
التغير لم تعد صالحة للاستخدام في فهمنا الحالي لعلم الاحياء للخلية . هذا لا يعني
ان التغييرات الجزيئية لا تحصل ولكن فقط الاليات اللتي تحفز هكذا تغييرات في
الخلايا الجرثومية هي على الارجح انية ولا يمكن توقع نتائجها ومحتمل ان تكون قاتلة
(بحسب MARESCA AND SCHWARTZ 2006) الامر الذي
سيمنع انتقالها للاجيال اللاحقة ."15
كيف يمكن لفايروسات
نسخ عكسية داخلية المنشأ
غير مرتبطة في انواع
مختلفة ان تنتج جينا متشابها
"ERVWE1/SYNCYTIN-1 AND
ERVFRDE1/SYNCYTIN-2 ARE SPECIFIC TO PRIMATES AND THUS DO NOT EXIST IN OTHER
PLACENTAE. HOWEVER, THIS APPARENT ENDOGENOUS RETROVIRUS HIJACKING FOR
PLACENTATION USE IS NOT RESTRICTED TO THE PRIMATES. INDEED TWO UNIQUE
ENDOGENOUS ENVELOPE GENES OF RETROVIRAL ORIGIN HAVE BEEN FOUND IN THE MOUSE,
I.E. SYNCYTIN-A AND –B ... ALTOGETHER THE DATA STRONGLY ARGUE FOR CONVERGENT
EVOLUTION OF ENDOGENOUS RETROVIRAL ENVELOPES TO SERVE FOR PLACENTATION IN
MAMMALS16
ترجمة الاقتباس
"الجينانERVWE1/SYNCYTIN-1
و ERVFRDE1/SYNCYTIN-2
هما خاصان بالرئيسيات
وبالتالي لا توجد في مشيمة الحيوانات الاخرى .مع ذلك فان هذا الميل من قبل
الفايروسات العكسية
داخلية المنشأ
للمساهمة في عملية تكوين المشيمة هو ليس خاصا بالرئيسيات .في الواقع فان جينين
مغلفين فريدين من نوعهما نشات بالاصل من فيروس نسخ عكسي تم العثور عليهما في الفار
هما SYNCYTIN-A و –B كلها مجتمعتا فان البيانات تجادل حول موضوع التطور المتقارب للجينات
المغلفة الباطنية ذات الاصل الفيروسي العكسي ودورها في خدمة عملية تكوين المشيمة
في الثدييات." 16
احدهم قد يجادل ويقول ان التفسير لذلك هو التطور المتقارب (CONVERGENT EVOLUTION ), كما يفعل الكاتب , ولكن هذا التفسير لا يستند على اي قاعدة علمية . التطور المتقارب يستعمل فقط ودائما لتفسير التشابه بين الكائنات والتي هي غير مرتبطة ببعضها بطريقة اخرى .ولكن لماذا نعزو اي تفسير للتشابهات التطورية البعيدة الى التطور المتقارب ؟ و تم نقده
الاستنتاج كملخص فان حجة قوية ممكن ان تنشا لدعم النظرة القائلة بان فايروسات النسخ العكسي الباطنية ERVS لم يتم ادخالها الى الجينوم عن طريق عدوى بالفايروس العكسي . فالفايروسات الباطنية لديها وظيفة , كان من الممكن ان تتعطل من قبل الموت المبرمج للخلايا , وهي تختلف عن اسلافها بالاضافة الى انه من الصعب التصديق بان كائنات مصابة بهكذا عدد من الفيروسات لم تمت ,بالاضافة الى العديد من المشاكل فهل سيبقى العلماء المؤمنين بنظرية التطور يستخدمون فايروسات النسخ العكسي كدليل على
ردود محتملة 1 . تقول المقالة "انه سيكون من المستبعد الاقتناع بان الفايروسات العكسية داخلية المنشأغير الفاعلة بطريقة ما اصبحت فاعلة " الجواب لا ممكن لانها قد تطورت .
لو كان هذا التفسير
صحيحا , لما كان هنالك اي شئ ليقودنا الى الاستنتاج بان فايروسات النسخ العكسي
الباطنية نشات من الفايروسات العكسية !وهذه نقطة مهمة في المسالة . حيث انه في
الواقع فن التسلسلات التي يتم ادخالها من قبل الفايروسات الضارة ابدا لايمكن لها
ان تتحول الى قطع فعالة ومفيدة من الحمض النووي .
والامر المثير
للاهتمام بصورة كبيرة هي حقيقة ان عملية اعادة التركيب الجيني (او ما يشابهها) لم
تتم ملاحظة بانها تغير الفايروسات العكسية داخلية المنشأ(ERVS )
"THE QUESTION ARISES
AS TO WHETHER HERV ELEMENTS CAN CONTINUE TO CHANGE OUR GENOMIC LANDSCAPE
THROUGH ACTIVE RETROTRANSPOSITION OR RECOMBINATION EVENTS. WHILE NO DIRECT
EVIDENCE INDICATES THAT SUCH EVENTS ARE ONGOING IN THE HUMAN GENOME, MEMBERS OF
THE HERV-K FAMILY APPEAR TO BE THE MOST LIKELY CANDIDATES FOR PLAYING SUCH A
ROLE." [17]
"ALTHOUGH REPEATED SEQUENCE
ELEMENTS SUCH AS HERVS HAVE THE POTENTIAL TO LEAD TO CHROMOSOMAL REARRANGEMENT
THROUGH HOMOLOGOUS RECOMBINATION BETWEEN DISTANT LOCI, EVIDENCE FOR THE
GENERALITY OF THIS PROCESS IS LACKING."[18]
"AS FOR THE ELIMINATION OF THE
NUMEROUS COPIES PRODUCED BY SUCH RAPID AND EXTENSIVE BURSTS, IT IS NOT YET
CLEAR WHETHER RECOMBINATION OCCURS CONTINUOUSLY THROUGH TIME, THUS SLOWLY AND
REGULARLY DECREASING LARGE AMOUNTS OF DNA, OR IF THERE IS ANY MECHANISM THAT
WOULD ACTIVATE LARGE RECOMBINATION EVENTS FOLLOWING BURSTS OF AMPLIFICATION, AS
PROPOSED BY SOME AUTHORS (RABINOWICZ 2000[19])."[
"المسالة طرحت بشكل فيما اذا كانت عناصر الفايروسات العكسية داخلية المنشأ للانسان HERV سيمكنها ان تستمر في تغير مجالنا الجينومي من خلال احداث اعادة تكوين او اعادة توزيع عكسية بصورة نشطة . بينما لا يوجد دليل مباشر يشير ان هكذا احداث تجري في جينوم الانسان ,الا ان اعضاء في عائلة الفايروسات العكسيةداخلية المنشأ في الانسان من نوع (HERV-K) مرشحة بصورة كبيرة للعب هذا الدور "17
"على
الرغم من ان عناصر التسلسلات المكررة مثل HERVS لديها القدرة الكامنة لقيادة اعادة التنظيم في الكروموسومات من
خلال اعادة تركيب متجانسة بين المواقع البعيدة ,الا انه تنقص الادلة على عمومية
هذه العملية ."18
"كما في
عملية تحديد النسخ المتعددة الناتجة من بروز مفاجئ واسع وسريع ,فانه لم يتضح الى
الان فيما اذا كانت عملية اعادة التركيب تحدث بصورة مستمرة خلال الوقت , وبالتالي
تقوم بتقليل كميات كبيرة من الحمض النووي بصورة بطيئة ومنتظمة , او فيما اذا كان
هنالك اي الية لتنشيط احداث اعادة التركيب واللتي تتبع البروز المفاجي للتضخيمات ,
كما اقترح ذلك بعض الكتاب
(RABINOWICZ 2000 )
."19
(RABINOWICZ 2000 )
."19
2 . المقالة
سالت "كيف يمكن لفايروسات النسخ العكسية داخلية المنشأ الضارة ان تنجو لمئات
الالاف من السنين في نوعين مختلفين في حين ان الخلايا القابلة للتكاثر لا يمكنها
تحمل ذلك " الجواب هو انها تطورت لتكون غير ضارة . هذا الجواب لا يحل المشكلة
لانه يتطلب الامر العديد والعديد من السنوات لتتطور هذه الفايروسات بينما مشيج
الحيوان المصاب سيقتل مباشرة بينما هذه الفايروسات لم تتطور بعد
1.
Conley, A.B., Piriyapongsa, J. and Jordan, I.K., "Retroviral promoters in the
human genome," Bioinformatics 24(14):1563, 2008 .
2.
"Ancient
Retroviruses Spurred Evolution Of Gene Regulatory Networks In Humans And Other
Primates," ScienceDaily, University of California -
Santa Cruz, Nov. 15, 2007
. http://www.physorg.com/news114266805.html
. http://www.physorg.com/news114266805.html
4.
"Ancient
Retroviruses Spurred Evolution Of Gene Regulatory Networks In Humans And Other
Primates," ScienceDaily, University of California -
Santa Cruz, Nov. 15, 2007. http://www.physorg.com/news114266805.html
5.
Ting Wang, Jue Zeng, Craig B. Lowe, Robert G. Sellers, Sofie R.
Salama, Min Yang, Shawn M. Burgess, Rainer K. Brachmann, and David Haussler,
edited by Eric H. Davidson, "Species-specific endogenous retroviruses
shape the transcriptional network of the human tumor suppressor protein
p53," PNAS, November 20, 2007 vol. 104 no. 47 18613-18618.http://www.pnas.org/cgi/content/full/104/47/18613
6.
Wolfgang Seifarth, Oliver Frank, Udo Zeilfelder, Birgit Spiess,
Alex D. Greenwood, Rüdiger Hehlmann, and Christine Leib-Mösch (author
contributions), "Comprehensive Analysis of Human Endogenous Retrovirus
Transcriptional Activity in Human Tissues with a Retrovirus-Specific
Microarray," Journal of Virology, January 2005 vol. 79 no. 1
341-352.http://jvi.asm.org/cgi/content/full/79/1/341
7.
Mattick, J., cited in: Gibbs, W.W., "The Unseen
Genome: Gems Among the Junk,” Scientific American, 289(5):26–33,
November 2003; pp. 29–30.
8.
Reproductive and Cardiovascular Disease Research Group.
http://www.sgul.ac.uk/depts/immunology/~dash/apoptosis
http://www.sgul.ac.uk/depts/immunology/~dash/apoptosis
13.
Gregory J. Baillie and Richard J. Wilkins, "Endogenous Type
D Retrovirus in a Marsupial, the Common Brushtail Possum (Trichosurus
vulpecula)," Journal of Virology, March 2001 vol. 75 no. 5
2499-2507. http://jvi.asm.org/cgi/content/full/75/5/2499
14.
Robin A Weiss, "The discovery of endogenous
retroviruses," Retrovirology, 2006; 3: 67. Published online
2006 October 3. doi: 10.1186/1742-4690-3-67. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1617120
15.
http://www.mitpressjournals.org/doi/abs/10.1162/biot.2006.1.4.357 (The
quote seems to have dissapeared since we first took it from this address. If
anyone knows where it went, don't hesitate to.)
16.
Gimenez J, Mallet F., "ERVWE1 (Endogenous Retroviral family
W, Env(C7), member 1)," Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol,
September 2007. http://AtlasGeneticsOncology.org/Genes/ERVWE1ID40497ch7q21.html
17.
Jennifer F. Hughes and John M. Coffin, "Human Endogenous
Retroviral Elements as Indicators of Ectopic Recombination Events in the
Primate Genome," Genetics, November 2005 vol. 171 no. 3
1183-1194.http://www.genetics.org/cgi/content/full/171/3/1183
18.
Hughes JF, Coffin JM, "Evidence for genomic rearrangements
mediated by human endogenous retroviruses during primate evolution,"
Nature Genetics, 2001 Dec;29(4):487-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11704760?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
19.
C. Vitte and O. Panaud, "Formation of Solo-LTRs Through
Unequal Homologous Recombination Counterbalances Amplifications of LTR Retrotransposons
in Rice Oryza sativa L.," Molecular Biology and Evolution (2003)
20 (4): 528-540. First published online: March 5, 2003. http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/content/full/20/4/528
تعليقات ملخصه للقصه
دراسات توضح الدور الحيوي
للرتروفايروس ووظائف تلك الادراجات المتموضعة بدقة
ومنها نشكك جديا فى رواية
ادراجات فيروسية قديمة عشوائية
بعض الوظائف
الرد على الافتراض بأن
تشابه تسلسل احداث لاكتساب ادراجات متطابقه من الERVS بين نوعين لا يمكن تفسيره الا بالسلف المشترك ،
ادراجات ال
ERVS فعليا لا تدعم النمط التطوري المتوقع من
"الميراث" والسلف المشترك .
وفقا لشجرة النشوء والتطور
الشمبانزي هي أقرب إلى البشر من الغوريلا.
من هذا ا السيناريو ماذا
نتوقع ؟
إذا كانت ادراجات
الرتروفيروس تنتقل رأسيا بطريق السلف المشترك والتوارث ORTHOLOGOUS ،
فإن تشارك الغوريلا والشمبانزي فى نوع من ERV ،
يعني بديهيا إن هذا ERVS قد تم ادراجة
فى جينوم سلف مشترك قبل انفصال اسلاف الغوريلا والشامبنزى والانسان وطبيعي ان
يتواجد فى الانسان ،
لكن فى الأسرة
K من الرترو (HERV-K PROVIRUS) يمكننا أن نرى الادراجات متواجدة في الشمبانزي والغوريلا، وليست في البشر.
أيضا انواع الرترو
المعروفة باسم CERV 2 و 1 CERV ادراجاتها موجودة في الشمبانزي، والبونوبو والغوريلا و غائبة
في الإنسان، والاورينغتان ، قرود العالم القديم، قرود العالم الجديد.
وبعدين فى المصيبة دى ؟
بطبيعة الحال زى ما
اتعودنا من انصار الداروينية لازم يكون فى تبرير للمصايب دي بحلول هزيله او دائرية
التفسير الداروينيى هنا
ابسط من البساطة ومش عارف ازاى غاب عننا (الجهلة اللي مبنفهمش تطور) الحل هو أن
البشر فقدوا ال ERV ده بعد تاريخ الانفصال عن الشامبنزى
عن طريق طفرات لعبت فى مناطق الادراج بتاعته .طيب هنا عندنا اعتراض بديهي جدا
ازاى المجموع السكاني
للبشر وقتها فقد ادراج ال ERVS ؟
أيضا الرترو
PTERV1 غائب تماما فى الانسان والاورنغتان وموجود فى
باقي القردة ،
طبعا الرد الجاهز طالما
انه مش جاي على مزاج الفيلوجينى انه كل نوع فقد الادراجات تماما بعد انفصاله بمعزل
عن التاني
يعني كل واحد فقد
الادراجات بعد تفرده فى السلف وحده وهنا المشكلة
ازاي يمكن تفسير تطابق
تسلسل الاحداث فى فقد سلسلة الادراجات فى كلا النوعين
يعني إذا كانت هذه
المواقع كانت موجودة ومتوارثه ORTHOLOGOUS ، بين الانسان
والاورينغتان فده يتطلب تطابق طفرات تحذف ما لايقل عن ستة مواقع لادراجات الرترو
في نسب الإنسان والاورنغتان و سلسلة من أحداث الحذف المستقلة في نفس أماكنها
المحددة في الجينوم .
طبعا سلسلة الاحداث دي زي
ما بيقول اصدقائنا من علماء الداروينية فى الدراسة احتمالية غير مرجحة
"WE PERFORMED TWO ANALYSES TO DETERMINE
WHETHER THESE 12 SHARED MAP INTERVALS MIGHT INDEED BE ORTHOLOGOUS. FIRST, WE
EXAMINED THE DISTRIBUTION OF SHARED SITES BETWEEN SPECIES ( TABLE S3 ). WE
FOUND THAT THE DISTRIBUTION IS INCONSISTENT WITH THE GENERALLY ACCEPTED
PHYLOGENY OF CATARRHINE PRIMATES. THIS IS PARTICULARLY RELEVANT FOR THE
HUMAN/GREAT APE LINEAGE. FOR EXAMPLE, ONLY ONE INTERVAL IS SHARED BY GORILLA
AND CHIMPANZEE; HOWEVER, TWO INTERVALS ARE SHARED BY GORILLA AND BABOON; WHILE
THREE INTERVALS ARE APPARENTLY SHARED BY MACAQUE AND CHIMPANZEE. OUR SOUTHERN
ANALYSIS SHOWS THAT HUMAN AND ORANGUTAN COMPLETELY LACK PTERV1 SEQUENCE (SEE
FIGURE 2 A). IF THESE SITES WERE TRULY ORTHOLOGOUS AND, THUS, ANCESTRAL IN THE
HUMAN/APE ANCESTOR, IT WOULD REQUIRE THAT AT LEAST SIX OF THESE SITES WERE DELETED
IN THE HUMAN LINEAGE. MOREOVER, THE SAME EXACT SIX SITES WOULD ALSO HAVE HAD TO
HAVE BEEN DELETED IN THE ORANGUTAN LINEAGE IF THE GENERALLY ACCEPTED PHYLOGENY
IS CORRECT. SUCH A SERIES OF INDEPENDENT DELETION EVENTS AT THE SAME PRECISE
LOCATIONS IN THE GENOME IS UNLIKELY ( FIGURE S3 ).
مفيش امامهم غير احتمالين
كما ذكروا فى الدراسة
الاول : ان الشامبنزى
والغوريلا والمكاك والبابون اكتسبوا الادراجات دى كل واحد منهم على حدة
وهنا نرجع للعبة
الاحتمالات فى حدوث درجة من التطابق المشترك بين الانواع المختلفة دي مش اتنين ولا
تلاته دي كل الرئيسيات ما عدا نوعين بس وللحظ المهبب انهم الابعد فى شجرة الانساب
المزعومة
الثاني : ان شجرة الانساب
والفيولوجينى دي غلط
يعني جم يكحلوها عموها
امثلة اكثر من الادراجات
المتطابقة الغير مرتبطة بسلف تطوري :
HTTP://SYSBIO.OXFORDJOURNALS.ORG/CONTEN ...
L.PDF+HTML
ONLY ONE SPECIES FROM THE DOMESTIC CAT
LINEAGE, F. SILVESTRIS, POSSESSED A SINE WITHIN SMCY, AN INDICATION THAT THIS
EVENT WAS UNIQUE AND OCCURRED AFTER THE ZFY INSERTION. THE PRESENCE OF THIS
SINE WITHIN THE SAME LOCATION WITH IDENTICAL FLANKING SEQUENCES (FIG. 1OF SMCY
IN L. RUFUS, A SPECIES ONLY DISTANTLY RELATED TO THE DOMESTIC CAT LINEAGE, IS
LIKELY AN EXAMPLE OF INSERTION DICTATED BY THE TARGET SEQUENCES WITHIN THE
FLANKS. THIS PROVIDES STRONG EVIDENCE THAT SINE INSERTION AT IDENTICAL SITES WITHIN
DIFFERENT SPECIES CAN OCCUR INDEPENDENTLY OF PHYLOGENY , AND IT COUNTERS THE
HYPOTHESIS THAT SINES ARE EXEMPT FROM PARALLEL OR CONVERGENT EVOLUTION
المصدر
http://antishobhat.blogspot.com/2014/03/blog-post_16.html
